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抗击癌症通常意味着采用一套技术来靶向肿瘤并防止其生长和扩散到身体的其他部位。这可不是一件容易的事——美国癌症协会预测 2020 年该国将有大约 180 万例新的癌症病例，强调需要找到其他方法来战胜失控的细胞。

加州大学圣巴巴拉分校的研究人员可能通过帮助确定一种细胞机制来增加该武器库，如果该机制受到抑制，可能会中断信号增殖，并导致恶性细胞饥饿并最终死亡。他们的研究发表在《科学信号》杂志上。

“这种特殊的方法在它针对线粒体代谢的意义上是独一无二的，”有机化学教授和论文合著者 Armen Zakarian 说，他的实验室着眼于自然来指导他们合成的分子。尽管策略不断多样化，但癌症化学疗法通常通过破坏细胞基因起作用，使它们无法成功复制。根据 Zakarian 的说法，针对癌细胞获取执行其功能所需的能量和生物分子的能力是一种相对较新的策略，也是深入研究的主题。

该项目的分子主力来自海海绵——Xestospongin B (XeB)，从 Xestospongia exigua 中分离出来。Zakarian 说，几年前该研究的合著者 Jordi Molgó 首次分离出该分子，随后包括该论文的主要作者 Cesar Cárdenas 在内的研究人员发现该分子对内质网 (ER) 上发现的肌醇三磷酸 (IP3) 受体具有抑制作用).ER 是一种细胞器，具有多种功能，包括分子运输和储存，以及脂质、蛋白质和核酸的合成。除了在 Universidad Mayor 和智利脑健康与代谢老年科学中心担任教职外，Cárdenas 还在 UCSB 的化学与生物化学系担任兼职职位。

但是，XeB 分子的供应变少了。不能保证海绵的生产，因此重新分离分子的尝试很短。